Laboratorio Clinico

Retracción del coagulo La retracción del coagulo es un indicador superficial de la adecuación plaquetaria, pero es confiable solo cuando el volumen del paquete globular (hematocrito) y las concentraciones de fibrinógeno están dentro de los límites normales. Útil para conocer el estado de la función plaquetaria y la estructura de la fibrina en inducir la retracción del coagulo. Se usa para evaluar la presencia de la enfermedad  de Glanzmann. Utilidad clínica : Evaluar la función plaquetaria y la estructura de la fibrina en inducir la retracción del coágulo. Evaluación de la enfermedad de Glanzmann. A continuación se describe el test de Retracción de coagulo. Fundamento: Al coagularse en forma espontánea la sangre, se forma una masa solida con todos los componentes sanguíneos. Con el tiempo, la acción de las plaquetas sobre la red de fibrina retrae el coagulo reduciendo su masa. La retracción del coagulo depende de fibrinógeno y las plaquetas. Material §   

PROCOAGULANTES. Precursor u otro agente que interviene o favorece la coagulación de la sangre. El  fibrinógeno  y la  protrombina  son dos ejemplos de procoagulantes que se producen naturalmente en el cuerpo. Se clasifican en plasmáticos y fármacos. Los  procoagulantes plasmáticos  pueden ser serina proteasas o cofactores. Las serinas proteasas son enzimas proteolíticas de la familia tripsina. Algunos procoagulantes plasmáticos son:                 Trombina (IIa)        Factores VIIa, IXa, Xa, XIa y XIIa.        Precalicreina        Fibrinógeno        Factor XIII        Fosfolípidos        Calcio        Factor Willebrand Los fármacos procoagulantes  más conocidos: §    Vitamina K (RUTA-C-K | Antihemorrágico) Indicaciones. Profiláctico de las hemorragias en el preoperatorio y posoperatorio, para combatir las hemorragias de diversa etiología (enfermedad de Werlhof, púrpura de Schönlein-Henoch). Para combatir epistaxis y hemorragias

¿Cómo influye un desequilibrio inmunitario en la coagulación? La respuesta inflamatoria que se presenta en sepsis altera el equilibrio procoagulante-anticoagulante y las propiedades profibrinolíticas y anticoagulantes del endotelio vascular a antifibrinolíticas y procoagulantes. La activación de la coagulación en sepsis grave es de etiología multifactorial y la inducción de la expresión del factor tisular a nivel endotelial por la endotoxina es fundamental. Una vez expresado el FT se activa la vía extrínseca de la coagulación que resulta en incremento en la producción de trombina ( Figura 1 ). La trombina es una molécula de compleja actividad dado que además de su acción pro coagulante tiene otras funciones. La trombina se une a la trombomodulina, que es una de las proteínas inhibidoras del estado procoagulable en la microcirculación. Esta interacción bloquea la unión del fibrinógeno, plaquetas y factor V a la trombomodulina y a su vez el complejo trombina-t